Оригинальные учебные работы для студентов


Гепатиты в и с пути заражения профилактика реферат

Выделяют 4 основных клинико-биохимических синдрома: Пути заражения, диагностика и симптомы гипатита Этиология, эпидемиология, патогенез.

Вирус гепатита А HAV относительно устойчив во внешней среде, чувствителен к действию стандартных растворов хлорамина, формалина и к ультрафиолетовому облучению, мгновенно погибает при кипячении.

  1. Один из наиболее важных факторов, от которого зависят клинические проявления гепатита А - это возраст.
  2. Вирусы через желудочно-кишечный тракт достигают печени, где и происходит их репликация. Наблюдается распад гепатоцитов и высвобождение печеночных антигенов.
  3. Гепатит А Из всех достаточно многочисленных форм вирусных гепатитов гепатит А является наиболее распространенным.
  4. Гепатит Е начинается постепенно с расстройства пищеварения, ухудшения общего самочувствия, реже - с непродолжительного подъёма температуры.
  5. Возможен половой путь передачи и от матери - плоду. Гепатит С вызывается РНК-содержащим вирусом из семейства флавивирусов.

Источником инфекции острого вирусного гепатита А ОВГА является больной человек, который максимально заразен в преджелтушном периоде болезни. Особенно опасны больные с бессимптомной и стертой формами болезни.

Основной путь передачи — фекально-оральный. Наиболее восприимчивый коллектив — люди молодого возраста до 35 лет. Иммунитет после перенесенного гепатита А стойкий, пожизненный.

  • Больные старше 40 лет, чаще нуждаются в госпитализации, уровень смертности среди них, по сравнению с други-ми возрастными группами, также выше;
  • Нередко заражение происходит через воду.

Характерны сезонные осень—зима подъемы и периодичность заболевания Приложение А. В настоящее время принята вирусноиммуногенетическая теория патогенеза, согласно которой разнообразие форм связывают с особенностями иммунного ответа на внедрение вируса.

Вирусная инфекция и процессы аутоиммунизации обусловливают генерализованную реакцию ретикулоэндотелиальной системы лимфаденопатия, гиперплазия селезенки, аллергические реакции. Вирусы через желудочно-кишечный тракт достигают печени, где и происходит их репликация.

Гепатоциты повреждаются за счет запускаемых вирусами иммунопатологических радикалов, вызывающих активацию перекисного окисления липидов и повышение проницаемости мембран гепатоцитов. Так возникает центральное звено в патогенезе гепатита А — синдром цитолиза. Происходит перемещение биологически активных веществ ферментов, донаторов энергии, ионов калия и др. В сыворотке крови повышается уровень печеночно-клеточных ферментов с цитоплазматической, митохондриальной, лизосомальной и другой локализацией.

Нарушаются все виды обмена веществ белковый, липидный, углеводный, энергетический, пигментный и процессы детоксикации. Наблюдается распад гепатоцитов и высвобождение печеночных антигенов.

За этим процессом следует стимуляция Т- и В-систем иммунитета с формированием специфической сенсибилизации Т-лимфоцитов к печеночному липопротеину, а также образование противопеченочных аутоантител.

Гепатиты в и с пути заражения профилактика реферат аутоагрессии при гепатите А в полной мере не реализуются, поэтому тяжелые формы при этом гепатите, как правило, практически не встречаются. Активация всех звеньев иммунной системы приводит к быстрому накоплению противовирусных антител, которые способствуют прекращению репликации вирусов, что в конечном итоге приводит к очищению организма человека от вирусов. Адекватный иммунный ответ гепатиты в и с пути заражения профилактика реферат сравнительно благоприятное течение заболевания и полное выздоровление [12].

Острый вирусный гепатит В может протекать в виде моноинфекции или коинфекции при присоединении дельта альфа -агента. Согласно десятому пересмотру Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем МКБ-10принятой ВОЗ в 1995 г. Структура вируса включает четыре антигена, из которых три основные: Анти-HBs IgG выявляют в крови при завершившейся инфекции.

Длительная персистенция HBsAg и HBeAg в организме больного свидетельствует о возможном развитии хронического процесса. Существуют мутантные типы вируса гепатита В — его генетические варианты, отличающиеся по нуклеотидным последовательностям ДНК.

  • На этапе острой инфекции репродукция HCV происходит, по-видимому, лишь в гепатоцитах, а хронизацию инфекции определяет также инфицирование лимфоидных клеток [5];
  • Легкая форма характеризуется слабо выраженными симптомами интоксикации и общим удовлетворительным состоянием больного в разгаре болезни, незначительными субъективными жалобами, умеренной желтухой с длительностью 1—2 недели, небольшим увеличением печени до 3 см из-под края реберной дуги , редко — селезенки;
  • Вирус гепатита А HAV относительно устойчив во внешней среде, чувствителен к действию стандартных растворов хлорамина, формалина и к ультрафиолетовому облучению, мгновенно погибает при кипячении.

Пациенты, инфицированные мутантным штаммом вируса, хуже поддаются лечению препаратами интерферона. Вирус не оказывает прямого цитопатического действия на гепатоциты, а вызывает различные иммунные реакции.

Вирус высокоустойчив к действию высоких и низких температур, выдерживает кипячение в течение 10 мин, устойчив к действию многих химических веществ и ультрафиолетового облучения [13]. Источниками инфекции являются больные острым и хроническим гепатитом В, носители HBsAg.

Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют носители HBsAg. HBsAg выявляют в крови, ликворе, слезах, слюне, желчи, грудном молоке, вагинальном содержимом, моче и фекалиях. Реальную эпидемиологическую опасность представляют кровь, сперма и слюна, поскольку в других секретах концентрация вируса незначительна.

Для эффективного заражения достаточно 7 — 10 мл инфицированной сыворотки крови. В результате перенесенного гепатита В формируется стойкий пожизненный иммунитет. Сезонные колебания заболеваемости не характерны. Патогенез острого вирусного гепатита В сложен. HBV проходит репликативную интегративную стадии. Гепатотропность вируса способствует развитию фокального некроза гепатоцитов иммунного цитолиза. Прогрессирующий некроз гепатоцитов лежит в основе злокачественных форм гепатита и развития острой печеночной недостаточности.

В прогрессировании вирусного гепатита большую гепатиты в и с пути заражения профилактика реферат играют аутоиммунные механизмы, запускающие каскады реакций с высвобождением свободных радикалов и активацией процессов перекисного окисления липидов, биологически активных веществ; с изменением кислотно-щелочного и электролитного баланса развивается дисбаланс иммунной, калликреин-кининовой и других систем организма. Заболевание относят к разряду иммунологически опосредованных инфекций, при которых происходит активация Т- и В-клеточной систем иммунитета, формирование аутоиммунных комплексов.

Повреждающее действие оказывают циркулирующие аутоиммунные комплексы, состоящие из антигенов вируса и антител к. С циркулирующими иммунными комплексами связывают внепеченочные поражения при остром вирусном гепатиты в и с пути заражения профилактика реферат В узелковый периартериит, гломерулонефрит и т.

Характер течения болезни и ее исход определяются в большой степени системой HLA макроорганизма больных.

Ярославский государственный университет им. П. Г. Демидова

Элиминация вирусов осуществляется главным образом за счет иммунных механизмов. Механизмы развития печеночной комы при вирусных гепатитах различны. Выделяют гипериммунную, эндогенную и метаболическую печеночные комы.

  • Однако заслуживает внимания факт выявления ДНК TTV в сыворотке крови и в фекалиях больных в острой фазе гепатита, в связи с чем высказано предположение о том, что ТТV может быть представителем группы энтерально передающихся гепатитов [11];
  • В первые 1—6 месяцев болезни в крови удается обнаружить лишь вирусную РНК, а после 5 месяцев появляются Е2-антитела.

В механизме гипериммунной комы главное значение имеет бурное взаимодействие антигенов со специфическими антителами с образованием иммунных комплексов, активация перекисного окисления липидов мембран гепатоцитов, образование биологически активных веществ, развитие ДВС-синдрома, отек и набухание гепатиты в и с пути заражения профилактика реферат головного мозга [3].

В механизме эндогенной комы ведущее значение имеют токсические вещества, высвобождающиеся непосредственно из распадающейся печеночной паренхимы. У больных с хроническим гепатитом и циррозом печени развивается метаболическая кома. Происходит постепенное выключение печени из обменных процессов, в результате чего в крови накапливаются продукты, образующиеся в ходе обмена веществ и поступающие из кишечника.

Гепатит С вызывается РНК-содержащим вирусом из семейства флавивирусов. Существует 6 генотипов и более 50 субтипов вируса гепатита HCV. Геном вируса представлен одноцепочечной линейной РНК, отличительной особенностью которой является генетическая неоднородность, обусловленная быстрой замещаемостью нуклеотидов. Вирус гепатита С менее устойчив к воздействию физико-химических средств по сравнению с вирусом гепатита В: Источники инфекции, гепатиты в и с пути заражения профилактика реферат передачи и восприимчивый коллектив не отличаются от таковых при гепатите В.

  1. Весьма неблагоприятным исходом острого гепатита является его переход в хроническую стадию в основном при гепатите С.
  2. Анти-HBc определяют в крови у всех больных острым вирусным гепатитом В, но наибольшее значение имеют анти-HBc IgM, которые обнаруживают в преджелтушном, в течение всего желтушного периода и в начальном периоде реконвалесценции. Из всех форм вирусных гепатитов А является наиболее распространенным.
  3. Происходит увеличение печени и селезёнки.

Распространение острого вирусного гепатита С ОВГС естественными путями от матери к плоду, половым путем происходит гораздо менее интенсивно, чем острого вирусного гепатита В ОВГВтак как концентрация вируса в крови, сперме и других биологических субстратах существенно ниже. Обязательным условием развития инфекции является проникновение вируса в гепатоциты, где и происходит его репликация. HCV обладает прямым цитопатическим действием и вызывает иммунологические реакции.

Повреждение гепатоцитов связано с цитоксическим действием Т-лимфоцитов, узнающих антигены вируса на мембранах инфицированных клеток. На этапе острой инфекции репродукция HCV происходит, по-видимому, лишь в гепатоцитах, а хронизацию инфекции определяет также инфицирование лимфоидных клеток [5]. Однако быстрой санации гепатоцитов от вируса не происходит, что обусловлено его слабой иммуногенностью.

Что вызывает развитие ХВГС. В результате изменчивости генома HCV внутри одного генотипа образуется большое количество мутантных, генетически отличающихся друг от друга вариантов вируса — гепатиты в и с пути заражения профилактика реферат HCV, которые циркулируют в организме хозяина.

Этот мелкий вирус не имеет собственной оболочки использует оболочку вируса гепатита В, его поверхностный антиген. Он не принадлежит ни к одному из известных семейств вирусов. Существует три генотипа HDV. HDV стоек к нагреванию, к действию кислот, но инактивируется щелочами гепатиты в и с пути заражения профилактика реферат протеазами. Наибольшая восприимчивость отмечается у детей раннего возраста и у людей с хроническим гепатитом В. Дельта-антигенемия может быть кратковременной или продолжительной в зависимости от того, как произошло инфицирование имеется ли интегрирование HDV в гены гепатоцита.

HDV оказывает цитопатическое действие на гепатоциты. По сравнению с HAV он менее устойчив к химическим и термическим воздействиям.

Источник инфекции — больной человек. На территории России встречается редко, в основном в виде завозных случаев. Основной путь передачи инфекции — фекально-оральный доминирующая роль принадлежит водному пути передачи. После перенесенного заболевания формируется устойчивый иммунитет, но он не пожизненный. Сезонность осенне-зимняя в странах с умеренным климатом; в жарких странах заболеваемость выше в сезон дождей [9].

НЕV оказывает цитолитическое действие на гепатоциты. В поражении печени участвуют также иммунные механизмы. Дополнительное значение имеет обнаружение антигена вируса в фекалиях. Вирусные гепатиты F и G. Гепатит F вызывается вирусом со свойствами аденовируса. Этиология, эпидемиология, патогенез и клиника в настоящее время мало изучены.

Однако установлено, что клинико-эпидемиологические характеристики гепатиты в и с пути заражения профилактика реферат гепатита схожи с таковыми при ОВГА. Методы специфической диагностики вирусного гепатита не разработаны.

По разным данным, имеется 3—5 генотипов HGV. Устойчивость к воздействию химических факторов внешней среды пока еще не изучена. Источниками заражения служат больные острыми и хроническими вирусными гепатитами G, а также носители HGV. Восприимчивость к гепатиту G высокая.

Патогенез ОВГG изучен недостаточно. Более чем у половины инфицированных обнаруживают нормальный уровень АлАТ и АсАТ в сыворотке крови, в связи с чем имеется предположение о том, что внедрение HGV в организм не всегда сопровождается поражением печени, то есть отсутствует первичная гепатотропность HGV. Изучается возможная связь HGV с некоторыми системными заболеваниями. Вирус закономерно выявляют в лимфоцитах периферической крови, в клетках слюнных желез. В первые 1—6 месяцев гепатиты в и с пути заражения профилактика реферат в крови удается обнаружить лишь вирусную РНК, а после 5 месяцев появляются Е2-антитела.

Считают, что появление Е2-антител свидетельствует о выздоровлении. О гепатите ТТV transfusion transmitted virus заговорили несколько лет назад после описания 5 случаев посттрансфузионного гепатита, который развился у пациентов через 8—11 недель после переливания крови; при этом удалось получить ДНК нового вируса.

VK
OK
MR
GP